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[Alveolar macrophages in rats with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) promotes proliferation, mucin and inflammatory factors secretion of airway epithelial cells and its mechanism]
慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺泡巨噬细胞促进气道上皮细胞增殖、粘蛋白和炎性因子分泌及其机制
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支气管肺泡灌洗 粘蛋白 免疫印迹 慢性阻塞性肺病 分泌物 化学 微泡 分子生物学 病理 医学 生物 小RNA 内科学 生物化学 基因
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其它 Objective To explore how alveolar macrophages from chronic obstructive pulmonary disease (COPD)-model rats affect proliferation and secretion of 16HBE human bronchial epithelial cells investigate the associated mechanism. Methods Alveolar were extracted COPD induced by cigarette smoke exposure LPS instillation through bronchoalveolar lavage, then co-cultured with in vitro. Exosomes exosome isolation kit. The differentially expressed miRNA exosomes derived group control was detected PCR. miR-380 overexpressed mimic while expression cystic fibrosis transmembrane transduction regulator (CFTR) knocked down siRNA cells. CCK-8 assay. migration ability evaluated TranswellTM levels mucins (MUC5AC, MUC5B, MUC2) CFTR Western blot analysis. TNF-α IL-6 supernatant ELISA. Results enhanced production as well increased macrophages. significantly elevated Both overexpression inhibition decreased CFTR, resulting MUC5AC, MUC2 TNF-α, IL-6.
求助人
勤奋的春天 在 2025-04-05 09:41:32 发布自山西,悬赏 10 积分
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