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 Elevated nucleocytoplasmic glycosylation by O-GlcNAc results in insulin resistance associated with defects in Akt activation in 3T3-L1 adipocytes O-GlcNAc引起核质糖基化升高导致3T3-L1脂肪细胞Akt激活缺陷相关的胰岛素抵抗
相关领域
胰岛素抵抗
胰岛素受体
IRS1
胰岛素受体底物
磷酸化
自磷酸化
胰岛素
内科学
化学
内分泌学
蛋白激酶B
糖基化
信号转导
酪氨酸磷酸化
生物化学
生物
蛋白激酶A
医学
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| 其它 |
期刊：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 作者：Keith Vosseller; Lance Wells; M. Daniel Lane; Gerald W. Hart 出版日期：2002-04-16 |
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