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 HO-1 activation contributes to cadmium-induced ferroptosis in renal tubular epithelial cells via increasing the labile iron pool and promoting mitochondrial ROS generation HO-1激活通过增加不稳定铁库和促进线粒体ROS生成参与镉诱导的肾小管上皮细胞铁下垂
相关领域
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镉
氧化损伤
细胞内
活性氧
细胞生物学
线粒体
化学
肾
程序性细胞死亡
氧化磷酸化
体外
氧化应激
体内
细胞
细胞凋亡
生物
生物化学
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有机化学
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| DOI |
10.1016/j.cbi.2024.111152.Epub2024Jul16
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10.1016/j.cbi.2024.111152
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