标题 |
Formation of advanced glycation end-product-modified superoxide dismutase-1 (SOD1) is one of the mechanisms responsible for inclusions common to familial amyotrophic lateral sclerosis patients with SOD1 gene mutation, and transgenic mice expressing human SOD1 gene mutation
晚期糖基化终产物修饰的超氧化物歧化酶-1(SOD1)的形成是具有SOD1基因突变的家族性肌萎缩侧索硬化患者和表达人SOD1基因突变的转基因小鼠常见包涵体的机制之一
相关领域
SOD1
免疫电镜
化学
纤维
突变体
肌萎缩侧索硬化
糖基化
歧化酶
分子生物学
超氧化物歧化酶
细胞生物学
病理
生物
生物化学
免疫学
基因
医学
免疫组织化学
氧化应激
受体
疾病
|
网址 | |
DOI | |
其它 |
期刊:Neuropathology 作者:Shinsuke Kato; Kenji Nakashima; Seikoh Horiuchi; Ryoji Nagai; Don W. Cleveland; et al 出版日期:2001-03-01 |
求助人 | |
下载 | 暂无链接,等待应助者上传 |
温馨提示:该文献已被科研通 学术中心 收录,前往查看
科研通『学术中心』是文献索引库,收集文献的基本信息(如标题、摘要、期刊、作者、被引量等),不提供下载功能。如需下载文献全文,请通过文献求助获取。
|