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 SPG302 Reverses Synaptic and Cognitive Deficits Without Altering Amyloid or Tau Pathology in a Transgenic Model of Alzheimer's Disease SPG302在阿尔茨海默病转基因模型中逆转突触和认知缺陷而不改变淀粉样蛋白或Tau病理
相关领域
神经科学
谷氨酸的
AMPA受体
突触后密度
突触素
认知功能衰退
突触后电位
树突棘
海马结构
谷氨酸受体
海马体
突触
生物
心理学
医学
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疾病
内科学
受体
免疫组织化学
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期刊：Neurotherapeutics 作者：Laura Trujillo‐Estrada; Peter W. Vanderklish; Marie Minh Thu Nguyen; Run Rong Kuang; Caroline P. Nguyen; et al 出版日期：2021-10-01 |
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