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 Caffeic acid reduces A53T α-synuclein by activating JNK/Bcl-2-mediated autophagy in vitro and improves behaviour and protects dopaminergic neurons in a mouse model of Parkinson’s disease 咖啡酸通过激活JNK/Bcl-2介导的自噬降低A53T α-突触核蛋白，改善帕金森病小鼠模型的行为并保护多巴胺能神经元
相关领域
神经保护
自噬
神经毒性
多巴胺能
黑质
化学
酪氨酸羟化酶
药理学
帕金森病
α-突触核蛋白
多巴胺
生物化学
医学
内分泌学
内科学
毒性
疾病
细胞凋亡
有机化学
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| 其它 |
期刊：Pharmacological Research 作者：Yu Zhang; Qimei Wu; Lei Zhang; Qing Wang; Ze-xian Yang; et al 出版日期：2019-11-09 |
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