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Elevated FBXL6 activates both wild-type KRAS and mutant KRASG12D and drives HCC tumorigenesis via the ERK/mTOR/PRELID2/ROS axis in mice
FBXL6升高激活野生型KRAS和突变型KRASG12D并通过ERK/mTOR/PRELID2/ROS轴驱动小鼠HCC肿瘤发生
相关领域
克拉斯 癌症研究 MAPK/ERK通路 PI3K/AKT/mTOR通路 激酶 癌变 生物 信号转导 癌症 细胞生物学 结直肠癌 遗传学
网址
https://doi.org/10.1186/s40779-023-00501-8
DOI
10.1186/s40779-023-00501-8 doi
其它 期刊：Military Medical Research
作者：Haojun Xiong; Hongqiang Yu; Jie Zhang; Lei Fang; Di Wu; et al
出版日期：2023-12-20
求助人
欣欣 在 2025-03-10 18:00:11 发布自中国，悬赏 10 积分
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