Unveiling TMEM106B: SARS-CoV-2’s secret entrance to the cell

生物 病毒学 严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2) Sars病毒 2019年冠状病毒病(COVID-19) 2019-20冠状病毒爆发 倍他科诺病毒 医学 疾病 爆发 病理 传染病(医学专业)
作者
Alexander Lacrampe,Fenghua Hu
出处
期刊:Cell [Elsevier]
卷期号:186 (16): 3329-3331 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.cell.2023.07.005
摘要

The lysosomal membrane protein TMEM106B functions as a proviral factor in SARS-CoV-2 infection, though it was not known how. In this issue of Cell, Baggen et al. demonstrate that TMEM106B serves as an ACE2-independent receptor for SARS-CoV-2 entry by promoting the fusion of the viral membrane with the lysosomal membrane. The lysosomal membrane protein TMEM106B functions as a proviral factor in SARS-CoV-2 infection, though it was not known how. In this issue of Cell, Baggen et al. demonstrate that TMEM106B serves as an ACE2-independent receptor for SARS-CoV-2 entry by promoting the fusion of the viral membrane with the lysosomal membrane. TMEM106B is a receptor mediating ACE2-independent SARS-CoV-2 cell entryBaggen et al.CellJuly 7, 2023In BriefThe lysosomal transmembrane protein TMEM106B can serve as an alternative receptor for SARS-CoV-2 entry into ACE2-negative cells. Spike substitution E484D improves spike binding to TMEM106B, enhancing TMEM106B-mediated SARS-CoV-2 infection. Full-Text PDF Open Access
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