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Acupressure bladder meridian alleviates anxiety disorder via HMGB1

HMGB1 氧化应激 炎症 穴位按压 髓过氧化物酶 脂多糖 活性氧 促炎细胞因子 基因敲除 肿瘤坏死因子α 化学 医学 内分泌学 药理学 内科学 免疫学 生物 细胞生物学 细胞凋亡 生物化学 病理 替代医学
作者
Lu Ping,Qi Zhang,Zhiyang Yin,Guangxin Guo,Shuaipan Zhang,Chongjie Yao,Pei He,Yuan Qin,Min Fang
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:127: 111415-111415 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.111415
摘要

The aim of this study was to investigate the effects of acupressure bladder meridian (ABM) on anxiety in rats with chronic stress. Methods: The sugar water preference (SPF), tail suspension time (TST) and forced swimming time (FST) of rats were measured. The levels of reactive oxygen species (ROS), myeloperoxidase (MPO) in hippocampus tissue, oxidative stress parameters and inflammatory cytokines were detected. Underlying mechanisms of ABM on anxiety were detected. lipopolysaccharide (LPS) stimulated PC12 cells were adopted in vitro. HMGB1 knockdown were used in PC12 cells, and related signaling was further detected. Results: ABM significantly increased SPF, decreased TST and FST. ABM decreased ROS, MPO levels, decreased the levels of inflammatory cytokines. Furthermore, ABM decreased the levels of oxidative stress index. ABM reduced the expression of inflammation-related proteins mediated by HMGB1, increased nuclear factor erythroid2-related factor 2 (Nrf-2) and hemeoxygenase-1 (HO-1). In vitro PC12 cells, Rat serum (RS-ABM) treated with ABM significantly decreased LPS induced inflammation-related proteins and increased Nrf-2/HO-1 pathway. HMGB1 knockdown inhibited LPS-induced PC12 cell inflammatory signaling pathway and increased Nrf-2/HO-1 pathway. Conclusion: Our results demonstrated that ROS-dependent HMGB1 plays an important role in anxiety, and ABM exhibits inhibited inflammation in anxiety.
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