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LncRNA MALAT1-targeting antisense oligonucleotide ameliorates the AngII-induced vascular smooth muscle cell proliferation and migration via Nrf2/GPX4 antioxidant pathway

血管平滑肌 氧化应激 马拉特1 基因敲除 血管紧张素II 活性氧 化学 细胞生长 GPX4 细胞生物学 下调和上调 内分泌学 生物 谷胱甘肽过氧化物酶 生物化学 细胞凋亡 超氧化物歧化酶 受体 长非编码RNA 基因 平滑肌
作者
Zili Liao,Zhonghan Ni,Jun Cao,Jin Liao,Hengqing Zhu,Xiutong Zhong,Gang Cao,Ling Huang,Xiaoyue Li,Guojun Jiang,Fang Pei
出处
期刊:Journal of Cardiovascular Pharmacology [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
被引量:2
标识
DOI:10.1097/fjc.0000000000001521
摘要

Abstract: The high level of oxidative stress induced by angiotensin II (AngII) is the main pathophysiological process that promotes the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and induces vascular remodeling. LncRNA Metastasis-related lung adenocarcinoma transcript 1 (MALAT1) has been determined to play an important role in the modulation of oxidative stress and the development of cardiovascular diseases. Nevertheless, the function and underlying mechanism of MALAT1 in restenosis induced by hypertensive angioplasty remain unclear. AngII increased the expression of MALAT1 in VSMCs. We found that anti-sense oligonucleotide lncRNA MALAT1 (ASO-MALAT1) could inhibit AngII induced reactive oxygen species (ROS) production and VSMCs proliferation and migration by inducing the expression of glutathione peroxidase 4 (GPX4), which can be reversed by siRNA-GPX4. And GPX4 overexpression can inhibit the proliferation and migration of VSMCs induced by AngII. In addition, we found that the process by which MALAT1 knockdown induces GPX4 expression involves nuclear factor erythrocyte 2 related factor 2 (Nrf2). Overexpression of Nrf2 can increase the expression of GPX4, and down-regulation of GPX4 by ML385 (Nrf2 inhibitor) blocked the protective effect of ASO-MALAT1 on AngII-induced proliferation and migration of VSMCs. Ferrostatin-1 (Fer-1, ip 5mg/kg per day for 2 weeks), a GPX4 agonist, significantly inhibited neointimal formation in spontaneously hypertensive rat (SHR) by the inhibition of oxidative stress. In conclusion, these data imply that ASO-MALAT1 suppresses the AngII-induced oxidative stress, proliferation and migration of VSMCs by activating Nrf2/GPX4 antioxidant signaling. GPX4 may be a potential target for the therapeutic intervention of hypertensive vascular restenosis.
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