Elevated expression of Golgi Transport 1B promotes the progression of cervical cancer by activating NF-κB signaling pathway via interaction with TBK1

癌症研究 高尔基体 NF-κB 宫颈癌 信号转导 坦克结合激酶1 癌症 生物 NFKB1型 医学 化学 内分泌学 内科学 细胞生物学 基因 生物化学 转录因子 蛋白激酶B 内质网 MAP激酶激酶激酶
作者
Yixuan Sun,Q. Peng,Ruiwen Wang,Yifan Yin,Musitaba Mutailifu,Li-Peng Hu,Yincheng Teng,Yang Zhou
出处
期刊:Carcinogenesis [Oxford University Press]
标识
DOI:10.1093/carcin/bgae054
摘要

Abstract As a preventable disease, cervical cancer (cervical squamous cell carcinoma and endocervical adenocarcinoma—CESC) remains a tumor with high morbidity and mortality worldwide, underscoring the pressing need for effective treatment strategies. This research identified Golgi transport 1B (GOLT1B) as a critical gene involved in the development of cervical cancer. Gene Expression Omnibus (GEO) datasets were investigated to determine the upregulation of GOLT1B in cervical cancer tissue compared with normal tissue. Besides, GOLT1B was found to predict poor prognosis in cervical cancer by utilizing Gene Expression Profiling Interactive Analysis (GEPIA). The functional assay indicated that GOLT1B promoted CESC viability and migration in vitro and in vivo. RNA sequencing results suggested that GOLT1B likely influenced the nuclear factor-kappaB (NF-κB) pathway. The subsequent western blot and dual luciferase reporter assay revealed the interaction between GOLT1B and TANK binding kinase 1 (TBK1), modulating the NF-κB pathway. More importantly, GOLT1B was also found to regulate immune cell infiltration, suggesting its potential role in the tumor microenvironment. In conclusion, GOLT1B promotes CESC progression via interaction with TBK1 and augmentation of NF-κB signaling-mediated cancer-associated inflammation, which provides us with a new approach to CESC target therapy.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
双木完成签到 ,获得积分10
1秒前
学术废物发布了新的文献求助10
2秒前
2秒前
yang完成签到,获得积分20
2秒前
卷心菜发布了新的文献求助10
3秒前
bkagyin应助牛马采纳,获得10
3秒前
小猫不再冷酷完成签到,获得积分20
4秒前
5秒前
爱逃不过初心完成签到 ,获得积分10
5秒前
安安完成签到,获得积分10
7秒前
黑小虎少主完成签到,获得积分10
9秒前
橘子完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
飞翔的霸天哥应助hyw010724采纳,获得30
9秒前
科研小白完成签到,获得积分10
10秒前
Ivychao发布了新的文献求助10
11秒前
hyPang完成签到,获得积分10
11秒前
壮观三颜发布了新的文献求助10
11秒前
PengM完成签到,获得积分10
11秒前
不配.应助zhongwei2284采纳,获得10
12秒前
12秒前
12秒前
在水一方应助京阿尼采纳,获得10
13秒前
火星上的如松完成签到,获得积分10
14秒前
yang发布了新的文献求助30
14秒前
小蘑菇应助内向忆南采纳,获得10
15秒前
17秒前
17秒前
无花果应助112233采纳,获得10
18秒前
PengM发布了新的文献求助10
18秒前
18秒前
科研通AI5应助1461644768采纳,获得30
20秒前
Ted完成签到,获得积分10
20秒前
Ivychao完成签到,获得积分10
20秒前
顾矜应助橙蜘蛛采纳,获得10
20秒前
21秒前
21秒前
21秒前
21秒前
21秒前
高分求助中
Continuum thermodynamics and material modelling 3000
Production Logging: Theoretical and Interpretive Elements 2500
Healthcare Finance: Modern Financial Analysis for Accelerating Biomedical Innovation 2000
Applications of Emerging Nanomaterials and Nanotechnology 1111
Les Mantodea de Guyane Insecta, Polyneoptera 1000
Theory of Block Polymer Self-Assembly 750
지식생태학: 생태학, 죽은 지식을 깨우다 700
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 材料科学 生物 工程类 有机化学 生物化学 纳米技术 内科学 物理 化学工程 计算机科学 复合材料 基因 遗传学 物理化学 催化作用 细胞生物学 免疫学 电极
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3476637
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3068229
关于积分的说明 9107100
捐赠科研通 2759749
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1514256
邀请新用户注册赠送积分活动 700121
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 699312