Inhibition of Fatty Acid β-Oxidation by Fatty Acid Binding Protein 4 Induces Ferroptosis in HK2 Cells Under High Glucose Conditions

脂肪酸结合蛋白 脂肪酸 生物化学 β氧化 化学 基因
作者
Jiasi Chen,Keping Wu,Lei Yan,Mingcheng Huang,Lokyu Cheng,Hui Guan,Jiawen Lin,Ming Zhong,Xiaohua Wang,Zhihua Zheng
出处
期刊:Endocrinology and Metabolism [Academya Publishing Co.]
卷期号:38 (2): 226-244 被引量:10
标识
DOI:10.3803/enm.2022.1604
摘要

Ferroptosis, which is caused by an iron-dependent accumulation of lipid hydroperoxides, is a type of cell death linked to diabetic kidney disease (DKD). Previous research has shown that fatty acid binding protein 4 (FABP4) is involved in the regulation of ferroptosis in diabetic retinopathy. The present study was constructed to explore the role of FABP4 in the regulation of ferroptosis in DKD.We first detected the expression of FABP4 and proteins related to ferroptosis in renal biopsies of patients with DKD. Then, we used a FABP4 inhibitor and small interfering RNA to investigate the role of FABP4 in ferroptosis induced by high glucose in human renal proximal tubular epithelial (HG-HK2) cells.In kidney biopsies of DKD patients, the expression of FABP4 was elevated, whereas carnitine palmitoyltransferase-1A (CP-T1A), glutathione peroxidase 4, ferritin heavy chain, and ferritin light chain showed reduced expression. In HG-HK2 cells, the induction of ferroptosis was accompanied by an increase in FABP4. Inhibition of FABP4 in HG-HK2 cells changed the redox state, sup-pressing the production of reactive oxygen species, ferrous iron (Fe2+), and malondialdehyde, increasing superoxide dismutase, and reversing ferroptosis-associated mitochondrial damage. The inhibition of FABP4 also increased the expression of CPT1A, reversed lipid deposition, and restored impaired fatty acid β-oxidation. In addition, the inhibition of CPT1A could induce ferroptosis in HK2 cells.Our results suggest that FABP4 mediates ferroptosis in HG-HK2 cells by inhibiting fatty acid β-oxidation.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
一氧化二氢完成签到,获得积分10
1秒前
凡事发生必有利于我完成签到,获得积分10
2秒前
yihaiqin完成签到 ,获得积分10
6秒前
轩辕剑身完成签到,获得积分0
6秒前
coolkid完成签到 ,获得积分0
7秒前
你怎么那么美完成签到,获得积分10
7秒前
游艺完成签到 ,获得积分10
10秒前
冬月完成签到 ,获得积分10
10秒前
薛乎虚完成签到 ,获得积分10
11秒前
12秒前
大胖完成签到,获得积分10
12秒前
野火197完成签到,获得积分10
16秒前
17秒前
量子星尘发布了新的文献求助10
20秒前
April完成签到,获得积分10
20秒前
周舟完成签到 ,获得积分10
23秒前
V_I_G完成签到 ,获得积分10
24秒前
nick完成签到,获得积分10
25秒前
高高高完成签到 ,获得积分10
28秒前
彪壮的亦瑶完成签到 ,获得积分10
29秒前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
31秒前
Perry应助科研通管家采纳,获得60
31秒前
Akim应助科研通管家采纳,获得10
31秒前
鱼雷完成签到,获得积分10
32秒前
廿伊发布了新的文献求助10
34秒前
我是125完成签到,获得积分10
36秒前
依人如梦完成签到 ,获得积分10
37秒前
38秒前
PDIF-CN2完成签到,获得积分10
42秒前
雪雪完成签到 ,获得积分10
43秒前
44秒前
Willow完成签到,获得积分10
47秒前
研研研完成签到,获得积分10
48秒前
大橙子发布了新的文献求助10
50秒前
dejiangcj完成签到 ,获得积分10
51秒前
无味完成签到,获得积分10
52秒前
大气的尔蓝完成签到,获得积分10
53秒前
科研通AI5应助普鲁卡因采纳,获得10
54秒前
略略略完成签到 ,获得积分10
56秒前
zqlxueli完成签到 ,获得积分10
1分钟前
高分求助中
【提示信息,请勿应助】关于scihub 10000
Les Mantodea de Guyane: Insecta, Polyneoptera [The Mantids of French Guiana] 3000
徐淮辽南地区新元古代叠层石及生物地层 3000
The Mother of All Tableaux: Order, Equivalence, and Geometry in the Large-scale Structure of Optimality Theory 3000
Handbook of Industrial Diamonds.Vol2 1100
Global Eyelash Assessment scale (GEA) 1000
Picture Books with Same-sex Parented Families: Unintentional Censorship 550
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4038128
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3575831
关于积分的说明 11373827
捐赠科研通 3305610
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1819255
邀请新用户注册赠送积分活动 892655
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 815022