Comparative Molecular Analysis of Gastrointestinal Adenocarcinomas

MLH1 微卫星不稳定性 克拉斯 基因组不稳定性 染色体不稳定性 背景(考古学) 腺癌 生物 癌症研究 结直肠癌 DNA错配修复 遗传学 癌症 基因 DNA DNA损伤 微卫星 等位基因 染色体 古生物学
作者
Ian A. Yang,Nilay S. Sethi,Toshinori Hinoue,Barbara Schneider,Andrew D. Cherniack,Francisco Sanchez‐Vega,José A. Seoane,Farshad Farshidfar,Reanne Bowlby,Mirazul Islam,Jaegil Kim,Walid K. Chatila,Rehan Akbani,Rupa S. Kanchi,Charles S. Rabkin,Joseph Willis,Linghua Wang,Shannon J. McCall,Lopa Mishra,Akinyemi I. Ojesina,Susan Bullman,Chandra Sekhar Pedamallu,Alexander J. Lazar,Ryo Sakai,Vésteinn Thórsson,Adam J. Bass,Peter W. Laird
出处
期刊:Cancer Cell [Elsevier]
卷期号:33 (4): 721-735.e8 被引量:412
标识
DOI:10.1016/j.ccell.2018.03.010
摘要

We analyzed 921 adenocarcinomas of the esophagus, stomach, colon, and rectum to examine shared and distinguishing molecular characteristics of gastrointestinal tract adenocarcinomas (GIACs). Hypermutated tumors were distinct regardless of cancer type and comprised those enriched for insertions/deletions, representing microsatellite instability cases with epigenetic silencing of MLH1 in the context of CpG island methylator phenotype, plus tumors with elevated single-nucleotide variants associated with mutations in POLE. Tumors with chromosomal instability were diverse, with gastroesophageal adenocarcinomas harboring fragmented genomes associated with genomic doubling and distinct mutational signatures. We identified a group of tumors in the colon and rectum lacking hypermutation and aneuploidy termed genome stable and enriched in DNA hypermethylation and mutations in KRAS, SOX9, and PCBP1.
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