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Mesenchymal Stem Cell Microvesicles Attenuate Acute Lung Injury in Mice Partly Mediated by Ang-1 mRNA

间充质干细胞 生物 微泡 信使核糖核酸 干细胞 细胞 免疫学 外体 细胞生物学 癌症研究 内科学 医学 小RNA 遗传学 基因
作者
Xiaodan Tang,Lin Shi,Antoine Monsel,Xiangyang Li,Huili Zhu,Yinggang Zhu,Jieming Qu
出处
期刊:Stem Cells [Oxford University Press]
卷期号:35 (7): 1849-1859 被引量:164
标识
DOI:10.1002/stem.2619
摘要

Microvesicles (MVs) derived from human mesenchymal stem cells (MSC MVs) were demonstrated to ameliorate inflammation in lungs. We have found their content of mRNA for keratinocyte growth factor was partly involved in their therapeutic effects. As MSC MVs also contained a substantial quantity of angiopoietin-1 (Ang-1) mRNA, which plays an essential role in vascular stabilization and resolving inflammation, we hypothesized that Ang-1 mRNA might similarly account for a part of their therapeutic effects. We downregulated Ang-1 mRNA expression in MVs, using a lentivirus vector carrying Ang-1 short hairpin RNA to transfect MSCs. A mouse model of lipopolysaccharide induced acute lung injury (ALI) was used in vivo. We also studied in vitro interactions between Ang-1 mRNA deficient MVs on macrophages and human lung microvascular endothelial cells. Compared with negative control, Ang-1 mRNA deficient MVs increased the influx of neutrophils and macrophage inflammatory protein-2 levels in bronchoalveolar lavage fluid by 136% and 105%, respectively, suggesting a deteriorative lung inflammation and a failure to restore pulmonary capillary permeability assessed by Evan's blue dye and bronchoalveolar lavage albumin level. In vitro, the addition of Ang-1 mRNA deficient MVs failed to maintain the integrity of endotoxin-stimulated microvascular endothelial cells and abrogated the decrease in tumor necrosis factor-α level and the increase in interleukin-10 level mediated by negative control in RAW 264.7 cells. In summary, the therapeutic effects of MVs in ALI, and their immunomodulatory properties on macrophages were partly mediated through their content of Ang-1 mRNA. Stem Cells 2017;35:1849-1859.
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