High Fat Diets Induce Colonic Epithelial Cell Stress and Inflammation that is Reversed by IL-22

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作者
Max Gulhane,Lydia S. Murray,Rohan Lourie,Hui Tong,Yonghua Sheng,Ran Wang,Alicia Kang,Veronika Schreiber,Kuan Yau Wong,Graham Magor,Stuart E. Denman,Jakob Begun,Timothy H. Florin,Andrew C. Perkins,Páraic Ó Cuív,Michael A. McGuckin,Sumaira Z. Hasnain
出处
期刊:Scientific Reports [Springer Nature]
卷期号:6 (1) 被引量:239
标识
DOI:10.1038/srep28990
摘要

Abstract Prolonged high fat diets (HFD) induce low-grade chronic intestinal inflammation in mice, and diets high in saturated fat are a risk factor for the development of human inflammatory bowel diseases. We hypothesized that HFD-induced endoplasmic reticulum (ER)/oxidative stress occur in intestinal secretory goblet cells, triggering inflammatory signaling and reducing synthesis/secretion of proteins that form the protective mucus barrier. In cultured intestinal cells non-esterified long-chain saturated fatty acids directly increased oxidative/ER stress leading to protein misfolding. A prolonged HFD elevated the intestinal inflammatory cytokine signature, alongside compromised mucosal barrier integrity with a decrease in goblet cell differentiation and Muc2, a loss in the tight junction protein, claudin-1 and increased serum endotoxin levels. In Winnie mice, that develop spontaneous colitis, HFD-feeding increased ER stress, further compromised the mucosal barrier and increased the severity of colitis. In obese mice IL-22 reduced ER/oxidative stress and improved the integrity of the mucosal barrier, and reversed microbial changes associated with obesity with an increase in Akkermansia muciniphila . Consistent with epidemiological studies, our experiments suggest that HFDs are likely to impair intestinal barrier function, particularly in early life, which partially involves direct effects of free-fatty acids on intestinal cells, and this can be reversed by IL-22 therapy.
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