FMR1 promotes the progression of colorectal cancer cell by stabilizing EGFR mRNA in an m6A-dependent manner

结直肠癌 基因敲除 癌症研究 癌变 小发夹RNA 转移 癌症 下调和上调 肿瘤进展 FMR1型 体内 医学 生物 细胞培养 内科学 基因 遗传学 脆性x
作者
Yuhan Hu,Qingzu Gao,Shuai Ma,Pei Yu,Shuang Ding,Xiaofei Yao,Zheying Zhang,Shuya Lu,Manman Lu,Jinghang Zhang,Yanling Wang,Xinlai Qian,Jiateng Zhong
出处
期刊:Cell Death and Disease [Springer Nature]
卷期号:13 (11) 被引量:17
标识
DOI:10.1038/s41419-022-05391-7
摘要

Abstract FMR1, a new m 6 A reader, is known to be involved in the regulation of cancer progression. However, its role, regulatory mechanism, and clinical significance in colorectal cancer (CRC) are elusive. Here, we showed that FMR1 was upregulated in CRC, and it promoted proliferation and metastasis of CRC cells in vitro and in vivo. Mechanically, FMR1 recognized the m 6 A-modification site in EGFR mRNA, a key molecule in cancer occurrence and targeted therapy, sustained its stability and maintained its expression in an m 6 A-dependent manner, thereby promoting the tumorigenesis and metastasis of CRC. And the effect of FMR1 knockdown in CRC cells could be abolished by METTL3. Furthermore, FMR1 shRNA plasmid carried by attenuated Salmonella has an effective anti-tumor effect in vivo. Collectively, we identified the METTL3/FMR1/EGFR axis in the progression of CRC. This novel mechanism indicated that the METTL3/FMR1/EGFR axis is a potential target for early therapeutic intervention in CRC progression.

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