Xie-Bai-San increases NSCLC cells sensitivity to gefitinib by inhibiting Beclin-1 mediated autophagosome formation

吉非替尼 自噬 癌症研究 生物 细胞凋亡 自噬体 细胞生长 程序性细胞死亡 细胞生物学 流式细胞术 表皮生长因子受体 化学 癌症 分子生物学 生物化学 遗传学
作者
Changju Ma,Xin Zhang,Xiaomin Mo,Yaya Yu,Zhenzhen Xiao,Jingjing Wu,Lina Ding,Chenjing Lei,Yan-juan Zhu,Haibo Zhang
出处
期刊:Phytomedicine [Elsevier BV]
卷期号:125: 155351-155351 被引量:8
标识
DOI:10.1016/j.phymed.2024.155351
摘要

Autophagy, a cellular process involving lysosomal self-digestion, plays a crucial role in recycling biomolecules and degrading dysfunctional proteins and damaged organelles. However, in non-small cell lung cancer (NSCLC), cancer cells can exploit autophagy to survive metabolic stress and develop resistance to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs), which reduce treatment efficacies. Currently, most studies have found that late-stage autophagy inhibitors can hinder EGFR-TKIs resistance, while research on early-stage autophagy inhibitors is still limited.
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