MicroRNA‑140‑5p regulates the proliferation, apoptosis and inflammation of RA FLSs by repressing STAT3

癌基因 小RNA 炎症 车站3 细胞凋亡 癌症研究 细胞周期 细胞生长 细胞 下调和上调 生物 分子医学 化学 肿瘤坏死因子α 细胞生物学 基因敲除 免疫学 基因 遗传学
作者
Jiehua Zhu,Jianglin Wang,Jialin Huang,Wensheng Du,Yingzhong He,Hongfei Pan,Junmin Luo
出处
期刊:Experimental and Therapeutic Medicine [Spandidos Publications]
卷期号:21 (2) 被引量:8
标识
DOI:10.3892/etm.2020.9602
摘要

Ectopic expression of microRNA (miRNA) in rheumatoid arthritis (RA) fibroblast-like synoviocyte (RA FLS) is associated with the development of rheumatoid arthritis. The present study aimed to evaluate the effects of miRNA-140-5p (miR-140) on the properties of RA FLSs. It was found that miR-140 expression was decreased in 33 RA patients and extracted RA FLS samples, when compared to the corresponding healthy controls. Abnormally increased miR-140 expression in RA FLSs attenuated cell proliferation and increased cell apoptosis. Additionally, reduced pro-inflammatory cytokine production was observed in RA FLSs transfected with a miR-140 precursor. Furthermore, the 3'-UTR of the signal transducer and activator of transcription (STAT) 3 gene was identified as a target of miR-140. Notably, restoration of STAT3 expression rescued the regulatory effect of miR-140 on the proliferation, apoptosis and inflammatory cytokine production of RA FLSs. Therefore, the current findings indicated that miR-140 is a crucial modulator of both proliferation and apoptosis, shedding light on the etiology behind RA FLS viability, which is modulated by an interplay between miR-140 and STAT3 in the context of RA.
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