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CD8 T cells drive anorexia, dysbiosis, and blooms of a commensal with immunosuppressive potential after viral infection

厌食症 失调 病毒感染 免疫学 人类免疫缺陷病毒(HIV) 生物 医学 内科学 病毒 肠道菌群
作者
Lara Labarta-Bajo,Anna Gramalla-Schmitz,Romana R. Gerner,Katelynn R. Kazane,Gregory Humphrey,Tara Schwartz,Karenina Sanders,Austin D. Swafford,Rob Knight,Manuela Raffatellu,Elina I. Zúñiga
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Proceedings of the National Academy of Sciences]
卷期号:117 (40): 24998-25007 被引量:15
标识
DOI:10.1073/pnas.2003656117
摘要

Infections elicit immune adaptations to enable pathogen resistance and/or tolerance and are associated with compositional shifts of the intestinal microbiome. However, a comprehensive understanding of how infections with pathogens that exhibit distinct capability to spread and/or persist differentially change the microbiome, the underlying mechanisms, and the relative contribution of individual commensal species to immune cell adaptations is still lacking. Here, we discovered that mouse infection with a fast-spreading and persistent (but not a slow-spreading acute) isolate of lymphocytic choriomeningitis virus induced large-scale microbiome shifts characterized by increased Verrucomicrobia and reduced Firmicute/Bacteroidetes ratio. Remarkably, the most profound microbiome changes occurred transiently after infection with the fast-spreading persistent isolate, were uncoupled from sustained viral loads, and were instead largely caused by CD8 T cell responses and/or CD8 T cell-induced anorexia. Among the taxa enriched by infection with the fast-spreading virus,

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