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DNMT1 promotes cell proliferation via methylating hMLH1 and hMSH2 promoters in EGFR-mutated non-small cell lung cancer

DNMT1型 基因敲除 DNA甲基转移酶 DNA甲基化 癌症研究 甲基化 细胞生长 甲基转移酶 生物 表观遗传学 分子生物学 肺癌 细胞培养 化学 基因表达 DNA 基因 医学 遗传学 病理
作者
Xiaoyu Wu,Hua-Chun Chen,Wenwen Li,Jiadong Yan,Ruo-Ya Lv
出处
期刊:Journal of Biochemistry [Oxford University Press]
卷期号:168 (2): 151-157 被引量:16
标识
DOI:10.1093/jb/mvaa034
摘要

Abstract Aberrant DNA methylation is a common form of epigenetic alterations and it has been proved to be closely related to many cancers, while its role in epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC) is not clear. This study focuses on the role of DNA methyltransferase 1 (DNMT1) in EGFR-mutated NSCLC pathogenesis. First, the expression of DNMT1 was up-regulated, while the expressions of human mutL homolog 1(hMLH1) and human mutS homolog 2 (hMSH2) were down-regulated in EGFR-mutated NSCLC patients and cell line HCC827. The results of the correlation analysis showed that DNMT1 expression was inversely correlated with the expressions of hMLH1 and hMSH2. Then, we found that DNMT1 enhanced the promoter methylation levels of hMLH1 and hMSH2, thus suppressing their expressions. DNMT1 knockdown inhibited the proliferation of HCC827 cells, while both hMLH1 knockdown and hMSH2 knockdown could eliminate its inhibitory effect on cell proliferation. In xenograft mouse models, lentiviral vector-sh-DNMT1 could significantly reduce tumor volumes, confirmed that DNMT1 inhibited tumor cell proliferation in vivo. In conclusion, DNMT1 suppressed the expressions of hMLH1 and hMSH2 via elevating their promoter methylation, thus promoting cell proliferation in EGFR-mutated NSCLC.
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