Curcumin increases crizotinib sensitivity through the inactivation of autophagy via epigenetic modulation of the miR-142-5p/Ulk1 axis in non-small cell lung cancer

克里唑蒂尼 姜黄素 癌症研究 自噬 细胞毒性 肺癌 下调和上调 细胞凋亡 化学 医学 药理学 肿瘤科 体外 生物化学 基因 恶性胸腔积液
作者
Yuzheng He,Shan-Ling Yu,Xiaoning Li,Xian-Hua Bai,Haitao Li,Yanchao Liu,Baolei Lv,Xiumin Zhao,Wei Dong,He-Lin Zhang,Fan-Nian Li,Guolei Li,Shuai Li
出处
期刊:Cancer Biomarkers [IOS Press]
卷期号:34 (2): 297-307 被引量:16
标识
DOI:10.3233/cbm-210282
摘要

Drug resistance is a critical factor responsible for the recurrence of non-small cell lung cancer (NSCLC). Previous studies suggest that curcumin acts as a chemosensitizer and radiosensitizer in human malignancies, but the underlying mechanism remains elusive. In the present study, we explored how curcumin regulates the expression of miR-142-5p and sensitizes NSCLC cells to crizotinib. We found that miR-142-5p is significantly downregulated in NSCLC tissue samples and cell lines. Curcumin could increase crizotinib cytotoxicity by epigenetically restoring the expression of miR-142-5p. Furthermore, curcumin treatment suppressed the expression of DNA methylation-related enzymes, including DNMT1, DNMT3A, and DNMT3B, in NSCLC cells. In addition, the upregulation of miR-142-5p expression increased crizotinib cytotoxicity and induced apoptosis in tumor cells in a similar manner to that of curcumin. Strikingly, miR-142-5p overexpression suppressed crizotinib-induced autophagy in A549 and H460 cells. Mechanistically, miR-142-5p inhibited autophagy in lung cancer cells by targeting Ulk1. Overexpression of Ulk1 abrogated the miR-142-5p-induced elevation of crizotinib cytotoxicity in A549 and H460 cells. Collectively, our findings demonstrate that curcumin sensitizes NSCLC cells to crizotinib by inactivating autophagy through the regulation of miR-142-5p and its target Ulk1.
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