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Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease

小胶质细胞 炎症 神经科学 发病机制 机制(生物学) 疾病 神经炎症 免疫系统 淀粉样蛋白(真菌学) 阿尔茨海默病 认知功能衰退 医学 免疫学 生物 病理 痴呆 哲学 认识论
作者
Jefferson W. Kinney,Shane M. Bemiller,Andrew S. Murtishaw,Amanda M. Leisgang,Arnold Salazar,Bruce T. Lamb
出处
期刊:Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions [Wiley]
卷期号:4 (1): 575-590 被引量:1335
标识
DOI:10.1016/j.trci.2018.06.014
摘要

Abstract Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder that is characterized by cognitive decline and the presence of two core pathologies, amyloid β plaques and neurofibrillary tangles. Over the last decade, the presence of a sustained immune response in the brain has emerged as a third core pathology in AD. The sustained activation of the brain's resident macrophages (microglia) and other immune cells has been demonstrated to exacerbate both amyloid and tau pathology and may serve as a link in the pathogenesis of the disorder. In the following review, we provide an overview of inflammation in AD and a detailed coverage of a number of microglia‐related signaling mechanisms that have been implicated in AD. Additional information on microglia signaling and a number of cytokines in AD are also reviewed. We also review the potential connection of risk factors for AD and how they may be related to inflammatory mechanisms.

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