Mechanical regulation of macrophage function - cyclic tensile force inhibits NLRP3 inflammasome-dependent IL-1β secretion in murine macrophages

炎症 细胞生物学 巨噬细胞 炎症体 分泌物 免疫系统 单核细胞 平衡 功能(生物学) 化学 生物 免疫学 内分泌学 体外 生物化学
作者
Kentaro Maruyama,Eiji Nemoto,Satoru Yamada
出处
期刊:Inflammation and Regeneration [Springer Nature]
卷期号:39 (1) 被引量:57
标识
DOI:10.1186/s41232-019-0092-2
摘要

Mechanical stress maintains tissue homeostasis by regulating many cellular functions including cell proliferation, differentiation, and inflammation and immune responses. In inflammatory microenvironments, macrophages in mechanosensitive tissues receive mechanical signals that regulate various cellular functions and inflammatory responses. Macrophage function is affected by several types of mechanical stress, but the mechanisms by which mechanical signals influence macrophage function in inflammation, such as the regulation of interleukin-1β by inflammasomes, remain unclear. In this review, we describe the role of mechanical stress in macrophage and monocyte cell function.

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