Upregulation of microRNA‐27a inhibits synovial angiogenesis and chondrocyte apoptosis in knee osteoarthritis rats through the inhibition of PLK2

软骨细胞 血管生成 下调和上调 小RNA 骨关节炎 细胞凋亡 软骨 癌症研究 化学 医学 细胞生物学 病理 生物 解剖 生物化学 替代医学 基因
作者
Wenjing Liu,Zhuqing Zha,Haitao Wang
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:234 (12): 22972-22984 被引量:24
标识
DOI:10.1002/jcp.28858
摘要

The function of microRNA-27a (miR-27a) on synovial angiogenesis and chondrocyte apoptosis in rats with knee osteoarthritis (KOA) by targeting PLK2 is explored in this present study. The rat model of KOA was conducted by anterior cruciate ligament transection. Rats were injected with miR-27a mimics, mimics NC, pcDNA3.1-PLK2 pcDNA3.1, or RLK2 RNAi plasmid via tail vein. A series of assays were used to figure out the functions of miR-27a and PLK2 in synovial angiogenesis and chondrocyte apoptosis in rats with KOA. Furthermore, the putative binding site between miR-27a and PLK2 was determined. Downregulated miR-27a was found in synovial tissues and cartilage tissues of KOA rats. Upregulated miR-27a and downregulated PLK2 inhibited synovial injury and promoted apoptosis of synovial cells, inhibited synovial angiogenesis, inhibited cartilage injury and chondrocyte apoptosis, inhibited cartilage collagen destruction, and alleviates inflammatory injury of synovial tissue and cartilage tissue in KOA rats. Overexpression of PLK2 reverses the effect of upregulation of miR-27a on synovial angiogenesis and chondrocyte injury in KOA rats. Our study suggests that upregulation of miR-27a inhibits synovial angiogenesis and chondrocyte apoptosis in KOA rats through the inhibition of PLK2.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
2秒前
拼搏的帽子完成签到 ,获得积分10
2秒前
2秒前
zzh发布了新的文献求助10
2秒前
库丽啦完成签到 ,获得积分10
3秒前
NexusExplorer应助热心青易采纳,获得10
4秒前
逆旅完成签到,获得积分10
4秒前
优雅的废完成签到,获得积分10
4秒前
简单7879发布了新的文献求助10
4秒前
科目三应助24816848采纳,获得10
4秒前
4秒前
5秒前
LXN发布了新的文献求助10
6秒前
7秒前
7秒前
优美平凡完成签到 ,获得积分10
7秒前
8秒前
8秒前
所所应助123采纳,获得10
9秒前
orixero应助十一采纳,获得10
10秒前
24816848完成签到,获得积分20
10秒前
骑乌龟上高速完成签到,获得积分10
10秒前
斯文败类应助庾北瑶采纳,获得10
10秒前
深藏blue发布了新的文献求助10
10秒前
蓝天发布了新的文献求助10
11秒前
领导范儿应助宁忆采纳,获得10
11秒前
机灵的凉面完成签到,获得积分10
12秒前
知性的梦松完成签到,获得积分10
13秒前
多金多金发布了新的文献求助10
14秒前
脑洞疼应助要减肥明雪采纳,获得10
14秒前
14秒前
赵政发布了新的文献求助10
14秒前
14秒前
菲菲发布了新的文献求助10
15秒前
chem完成签到,获得积分10
15秒前
slatt发布了新的文献求助10
16秒前
16秒前
leileiD完成签到,获得积分10
16秒前
MLJ完成签到 ,获得积分0
17秒前
17秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Developing Genetic Editing Tools for Lysobacter 2000
卤化钙钛矿人工突触的研究 2000
Моделирование процессов самоорганизации в кристаллообразующих системах 1000
History of U.S. Space Surveillance and Satellite Cataloging 1000
Signals, Systems, and Signal Processing 610
Fundamentals of Pharmaceutical and Biologics Regulations: A Global Perspective, Second Edition 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 物理 内科学 复合材料 催化作用 物理化学 光电子学 电极 细胞生物学 基因 无机化学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 6518100
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8310875
关于积分的说明 17767180
捐赠科研通 5620120
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2926154
邀请新用户注册赠送积分活动 1902976
关于科研通互助平台的介绍 1763953