Ginsenoside Rd ameliorates colitis by inducing p62-driven mitophagy-mediated NLRP3 inflammasome inactivation in mice

炎症体 粒体自噬 自噬 结肠炎 化学 髓过氧化物酶 药理学 一氧化氮合酶 偶氮甲烷 线粒体ROS 安普克 炎症 一氧化氮 细胞凋亡 线粒体 免疫学 生物化学 生物 激酶 蛋白激酶A 癌变 有机化学 基因
作者
Chao Liu,Jianbo Wang,Yan Yang,Xiuting Liu,Yubing Zhu,Jianjun Zou,Sishi Peng,Thi Ha Le,Yu Chen,Shuli Zhao,Bangshun He,Qiong‐Yu Mi,Xu Zhang,Qianming Du
出处
期刊:Biochemical Pharmacology [Elsevier]
卷期号:155: 366-379 被引量:79
标识
DOI:10.1016/j.bcp.2018.07.010
摘要

Previous studies reported that Ginsenoside Rd (Rd) had anti-inflammatory and anti-cancer effects. However, the molecular mechanism underlying the inhibition effect of Rd on colitis in mice hasn't been clarified clearly. Here, in our study, we detected the effects of Rd on dextran sulfate sodium (DSS)-induced murine colitis, and found that oral administration of Rd dose-dependently alleviated DSS-induced body weight loss, colon length shortening and colonic pathological damage with lower myeloperoxidase (MPO) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) activities and higher glutathione level. In addition, the production of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-a and IL-6) in both serum and colonic tissues were significantly down-regulated by Rd administration. The activation of NLRP3 inflammasome was also suppressed in Rd-treated group, resulting in reduced caspase-1 production and IL-1β secretion. In vitro, Rd remarkably inhibited NLRP3 inflammasome activation which was mostly dependent on the mitochondrial translocation of p62 and mitophagy. Importantly, Rd-driven inhibition of the NLRP3 inflammasome was significantly blocked by various autophagy inhibitors. Furthermore, upregulation of AMPK/ULK1 signaling pathway accounted for Rd-induced autophagy, which was also seen in vivo. In conclusion, our results demonstrated the function of Rd on the inhibition NLRP3 inflammasome and its potential application for the treatment of NLRP3-associated diseases.
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