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Lipopolysaccharide‐induced interleukin‐10 in mice: role of endogenous tumor necrosis factor‐α

脂多糖 肿瘤坏死因子α 细胞因子 生物 内分泌学 体内 内生 内科学 白细胞介素 白细胞介素10 免疫学 医学 生物技术
作者
Johannes Barsig,Sabine Küsters,Kathrin Vogt,Hans‐Dieter Volk,Gisa Tiegs,Albrecht Wendel
出处
期刊:European Journal of Immunology [Wiley]
卷期号:25 (10): 2888-2893 被引量:128
标识
DOI:10.1002/eji.1830251027
摘要

Interleukin (IL)-10 is known to protect mice against the lethal effects of lipopolysaccharides (LPS) and is considered to be an anti-inflammatory cytokine which suppresses the production of pro-inflammatory cytokines. We have examined the interactions of the pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) with IL-10. Neutralization of TNF-alpha in murine bone marrow-derived macrophages resulted in a significant reduction of LPS-inducible IL-10 production. In mice, injection of 5 mg/kg LPS induced circulating IL-10 with a biphasic time course exhibiting an early peak 1.5 h after challenge (synchronous with TNF-alpha) and, after a nadir at 6 h, a second increase between 8 and 12 h. Treatment of mice with neutralizing anti-mouse TNF-alpha antiserum significantly increased LPS-induced IL-10 plasma levels between 1.5 and 6 h but diminished those at 12 h, while circulating IL-6, interferon-gamma (IFN-gamma) and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) concentrations were attenuated overall, without a biphasic response. Analysis of LPS-induced IL-10 mRNA expression in different tissues 1 h and 8 h after LPS or LPS plus anti-TNF-alpha revealed that the amount of transcripts in the liver correlated with circulating early and late IL-10 levels. Our findings suggest that endogenous TNF-alpha down-regulates the early and up-regulates the late LPS-induced IL-10 synthesis in vivo and that the liver is the major source of circulating IL-10 after stimulation with LPS.
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