Long non-coding RNA LINC01224 promotes progression and cisplatin resistance in non-small lung cancer by sponging miR-2467

基因敲除 长非编码RNA 顺铂 癌症研究 肺癌 细胞生长 体内 竞争性内源性RNA 小RNA 生物 医学 下调和上调 肿瘤科 细胞培养 内科学 基因 化疗 生物技术 遗传学 生物化学
作者
Shumei Xiao,Longhua Sun,Bin Ruan,Junhe Li,Jun Chen,Jianping Xiong,Yanxia Jiang,Zhiwang Song
出处
期刊:Pulmonary Pharmacology & Therapeutics [Elsevier]
卷期号:70: 102070-102070 被引量:17
标识
DOI:10.1016/j.pupt.2021.102070
摘要

Copious evidence reveals that long non-coding RNAs (lncRNAs) exert great regulatory functions in various human cancers. LINC01224 is a novel lncRNA, identified as a cancer regulator of HCC. However, the underlying mechanisms and clinical significance of LINC01224 in other types of cancers need further researches to explore. In this study, we aimed to elucidate the biological role of LINC01224 in NSCLC progression. Presently, LINNC01224 expression was elevated and miR-2467 expression was down-regulated in NSCLC, compared with standard control. Then we described the reciprocal correlation between LINC01224 and miR 2467. Afterward, the dual-luciferase reporter assay, RIP assay and RNA pull-down assay validated the base-pair interaction between LINC01224 and miR-2467. Moreover, our findings demonstrated that the silence of LINC01224 inhibited cell proliferation and invasion in NSCLC and enhanced cisplatin (CDDP) sensitivity in vitro. Besides, rescue assays verified that miR-2467 inhibitor could reverse the effects on cell biological activities and CDDP resistance caused by knockdown of LINC01224. Finally, in vivo experiments implicated that knockdown of LINC01224 could inhibit NSCLC tumor growth. To sum up, LINC01224 can promote tumor progression and CDDP resistance in NSCLC via sponging miR-2467, suggesting a promising therapeutic target for better diagnosis and prognosis of NSCLC patients.
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