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Meteorin-like (METRNL) attenuates hypertensive induced cardiac hypertrophy by inhibiting autophagy via activating BRCA2

自噬 心肌肥大 心肌病 内科学 蛋白激酶B PI3K/AKT/mTOR通路 医学 内分泌学 心脏病学 肌肉肥大 细胞生物学 生物 心力衰竭 信号转导 生物化学 细胞凋亡
作者
Jun Li,Yinghui Hong,Yinsheng Zhong,Shujun Yang,Liying Pei,Zijie Huang,Huibao Long,Xuxiang Chen,Changqing Zhou,Guanghui Zheng,Chaotao Zeng,Haidong Wu,Tong Wang
出处
期刊:Biochimica Et Biophysica Acta: Molecular Basis Of Disease [Elsevier]
卷期号:1870 (4): 167113-167113 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.bbadis.2024.167113
摘要

Hypertension, a prevalent cardiovascular ailment globally, can precipitate numerous complications, notably hypertensive cardiomyopathy. Meteorin-like (METRNL) is demonstrated to possess potential protective properties on cardiovascular diseases. However, its specific role and underlying mechanism in hypertensive myocardial hypertrophy remain elusive. Spontaneously hypertensive rats (SHRs) served as hypertensive models to explore the effects of METRNL on hypertension and its induced myocardial hypertrophy. The research results indicate that, in contrast to Wistar-Kyoto (WKY) rats, SHRs exhibit significant symptoms of hypertension and myocardial hypertrophy, but cardiac-specific overexpression (OE) of METRNL can partially ameliorate these symptoms. In H9c2 cardiomyocytes, METRNL suppresses Ang II-induced autophagy by controlling the BRCA2/Akt/mTOR signaling pathway. But when BRCA2 expression is knocked down, this effect will be suppressed. Collectively, METRNL emerges as a potential therapeutic target for hypertensive cardiomyopathy.
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