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Reactive oxygen species and acute renal failure

医学 急性肾小管坏死 肾单位 活性氧 急性肾损伤 肾毒性 肾功能 内科学 细胞生物学 生物
作者
Karl A. Nath,Suzanne M. Norby
出处
期刊:The American Journal of Medicine [Elsevier BV]
卷期号:109 (8): 665-678 被引量:419
标识
DOI:10.1016/s0002-9343(00)00612-4
摘要

Acute renal failure is commonly due to acute tubular necrosis (ATN), the latter representing an acute, usually reversible loss of renal function incurred from ischemic or nephrotoxic insults occurring singly or in combination. Such insults instigate a number of processes-hemodynamic alterations, aberrant vascular responses, sublethal and lethal cell damage, inflammatory responses, and nephron obstruction-that initiate and maintain ATN. Eventually, reparative and regenerative processes facilitate the resolution of renal injury and the recovery of renal function. Focusing mainly on ischemic ATN, this article reviews evidence indicating that the inordinate or aberrant generation of reactive oxygen species (ROS) may contribute to the initiation and maintenance of ATN. This review also discusses the possibility that ROS may instigate adaptive as well as maladaptive responses in the kidney with ATN, and raises the possibility that ROS may participate in the recovery phase of ATN.
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