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Regulation of endothelial progenitor cell homing after arterial injury

祖细胞 归巢(生物学) 细胞生物学 内皮祖细胞 医学 内皮干细胞 趋化因子受体 免疫学 趋化因子 干细胞 生物 趋化因子受体 癌症研究 炎症 生态学 生物化学 体外
作者
Mihail Hristov,Alma Zernecke,Elisa A. Liehn,Christian Weber
出处
期刊:Thrombosis and Haemostasis [Thieme Medical Publishers (Germany)]
卷期号:98 (08): 274-277 被引量:150
标识
DOI:10.1160/th07-03-0181
摘要

Adult bone marrow and peripheral blood contain sub-populations of vascular precursor cells, which can differentiate into mature endothelial cells and have therefore been commonly termed endothelial progenitor cells (EPCs). Although EPCs encompass rather heterogeneous cell sub-populations of multiple origins and localization, these cells were basically characterized by expression of progenitor markers and by the development of colony-forming units and late endothelial outgrowth with terminal differentiation into mature endothelial cells. Notably, functional studies in vivo have implied the contribution of EPCs to therapeutic reendothelialization and inhibition of neointimal growth following endothelial injury. In the context of this regenerative arterial remodeling, an adequate homing of EPCs plays a central role. This multi-step process of EPC mobilization, recruitment and firm adhesion is regulated by key angiogenic chemokines (CCL2, CXCL1, CXCL7, CXCL12) and their respective receptors (CCR2, CXCR2, CXCR4). Furthermore, the recruitment of circulating EPCs to sites of arterial injury is synchronized by activated platelets and adhesion molecules of the selectin and integrin family. Thus, translating this molecular knowledge to interventional cardiovascular medicine, such a detailed understanding in the complex regulation of EPC homing may be helpful for more effectively preventing "in-stent" stenosis by facilitating stent endothelialization.

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