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Combination peroxisome proliferator‐activated receptor γ and α agonist treatment in Type 2 diabetes prevents the beneficial pioglitazone effect on liver fat content

内科学 内分泌学 餐后 吡格列酮 医学 甘油三酯 兴奋剂 2型糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体 胰岛素 糖尿病 罗格列酮 受体 胆固醇
作者
Raji Balasubramanian,J Gerrard,Chiara Dalla Man,Michael Firbank,Annette P. Lane,Philip English,Claudio Cobelli,Roy Taylor
出处
期刊:Diabetic Medicine [Wiley]
卷期号:27 (2): 150-156 被引量:8
标识
DOI:10.1111/j.1464-5491.2009.02906.x
摘要

Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-gamma and PPAR-alpha agonists individually reduce intra-organ triglyceride content and improve insulin sensitivity. However, the precise effects of combined PPAR-gamma and PPAR-alpha therapy on intra-organ triglyceride content and insulin sensitivity in subjects with Type 2 diabetes have not yet been determined.Diet-controlled Type 2 subjects (n = 9) were studied before and after 16 weeks of combined PPAR-gamma [pioglitazone (PIO), 45 mg daily] and PPAR-alpha [bezafibrate (BEZA), modified release 400 mg daily] agonist therapy. Glucose metabolism and endogenous glucose production were measured following a standard liquid test meal. Liver and muscle triglyceride levels were measured by (1)H magnetic resonance spectroscopy.Combined PIO and BEZA therapy reduced mean fasting (7.5 +/- 0.5 vs. 6.5 +/- 0.2 mmol/l, P = 0.04) and peak postprandial plasma glucose (15.3 +/- 1.1 vs. 11.7 +/- 0.6 mmol/l, P = 0.007). No significant change in hepatic or muscle triglyceride content was observed. Postprandial suppression of endogenous glucose production remained similar on both study days. Both subcutaneous and visceral fat content increased following therapy.Combined PIO and BEZA therapy in Type 2 diabetes does not decrease intrahepatic triglyceride content or postprandial endogenous glucose production. This study demonstrates an unexpected adverse interaction of PPAR-alpha with PPAR-gamma agonist therapy.
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