RASSF1 promotes cardiomyocyte apoptosis after acute myocardial infarction and is regulated by miR‐125b

细胞凋亡 心肌梗塞 下调和上调 体内 缺氧(环境) 体外 医学 癌症研究 细胞生物学 内科学 化学 生物 生物化学 氧气 有机化学 生物技术 基因
作者
Bai Xiao-chuan,Qianfeng Jiang,Xu Min,Liang Xiao
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:121 (1): 489-496 被引量:13
标识
DOI:10.1002/jcb.29236
摘要

Abstract Cardiomyocyte apoptosis is a common pathological injury in association with acute myocardial infarction (AMI). In the current study, the relationship between Ras‐association domain family 1 (RASSF1) and cardiomyocyte apoptosis was investigated. RASSF1 was significantly over expressed in infarcted myocardial tissues as well as in cardiomyocytes induced by hypoxia. Inhibition of RASSF1 expression alleviated cardiomyocytes apoptosis induced by hypoxia in vitro and reduced cardiomyocytes apoptosis after AMI in vivo. RASSF1 expression was directly modulated by miR‐125b, which was further confirmed by luciferase reporter assay. The current study verified that the miR‐125b/RASSF1 axis was involved in cardiomyocytes apoptosis. To sum up, these results suggest that RASSF1 downregulation alleviated infarction‐induced cardiomyocytes apoptosis and was regulated by miR‐125b.
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