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Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog G12C mutant advanced non-small-cell lung cancer treated with MEK1/2 inhibitor trametinib: a case report

曲美替尼 克拉斯 医学 MEK抑制剂 病毒癌基因 癌症研究 靶向治疗 肺癌 化疗 腺癌 突变 癌症 肿瘤科 激酶 内科学 MAPK/ERK通路 生物 基因 结直肠癌 生物化学 细胞生物学
作者
Ya Jiang,Xin Liu,Donglai Lv,Xilong Zhao
出处
期刊:Anti-Cancer Drugs [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:33 (1): e752-e755 被引量:2
标识
DOI:10.1097/cad.0000000000001176
摘要

No targeted therapies are approved for non-small-cell lung cancer (NSCLC) with Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog (KRAS) mutation to date. Trametinib, a selective allosteric inhibitor of the MEK1/2, demonstrated debatable clinical activity in KRAS-mutant NSCLC. In this case, we present a recurrent advanced NSCLC with KRAS G12C mutation successfully treated with single-agent trametinib therapy. An 87-year-old man who underwent radiotherapy for the right lung adenocarcinoma was admitted to clinical oncology center for recurrent lesions in bilateral lungs. He was unwilling to perform second-line chemotherapy, but underwent molecular profiling and revealed the KRAS G12C mutation. The single-agent target therapy of trametinib showed clinical benefit without obvious toxicity. Furthermore, this report reviewed the previous date of the preclinical and clinical and summarized that KRAS G12C mutation may be more sensitive to the inhibition of mitogen-activated protein kinase kinase. This case advocates for routine screening of KRAS point mutations in the utility of precision medicine and suggests that treatment with trametinib in advanced NSCLC cases with KRAS G12C mutation is well tolerated and effective, especially for those very elderly or unsuitable for more aggressive chemotherapy.

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