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Tetrahedral framework nucleic acids’ role in facilitating chronic diabetic wound repair via the endoplasmic reticulum-mitochondrial pathway

内质网 氧化应激 活性氧 未折叠蛋白反应 细胞内 细胞生物学 线粒体 化学 伤口愈合 生物化学 生物 免疫学
作者
Hao Wang,Jinglei Gong,Wen Chen,Qiang Sun,Tao Zhang,Yunfeng Lin,Xiaoxiao Cai
出处
期刊:Nano Today [Elsevier]
卷期号:56: 102252-102252 被引量:7
标识
DOI:10.1016/j.nantod.2024.102252
摘要

Under diabetic circumstances, keratinocytes are constantly exposed to hyperglycaemic micromilieu, leading to disrupted differentiation and increased chronic wound susceptibility during to sustained endoplasmic reticulum (ER) stress (ERS) and mitochondrial dysfunction during hyperglycaemia. As mitochondrial respiratory chain activity is a primary generator of intracellular reactive oxygen species (ROS), we postulated that tFNAs could potentially boost mitochondrial function and energy metabolism in the presence of oxidative stress. To this end, we first explored the ER-mitochondrial (ER-MITO) axis-associated intracellular transportation of tetrahedral framework nucleic acids (tFNAs). tFNAs are transported to the ER and mitochondria via caveolae-mediated endocytosis, thereby regulating the ER-MITO axis. Additionally, tFNAs reduce ERS by downregulating PERK-ATF 4-CHOP, thereby stabilising mitochondrial dynamics, improving energy metabolism, maintaining membrane potential polarisation, and scavenging generated reactive oxygen species to counteract oxidative stress during hyperglycaemia. Consequently, tFNAs restore cell proliferation, migration, and differentiation and enhance chronic wound healing and skin graft survival. Furthermore, tFNAs repaired the diabetic skin mechanical barrier, underscoring their versatility of ER-MITO axis modulation. Overall, this study highlights the importance of tFNAs in ER-MITO axis modulation and a novel therapeutic approach for chronic diabetic wound healing.
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