Nuclear lamina erosion-induced resurrection of endogenous retroviruses underlies neuronal aging

内源性逆转录病毒 核板 细胞生物学 衰老 衰老的大脑 生物 转录组 有丝分裂 人脑 神经科学 遗传学 基因表达 核蛋白 转录因子 基因 基因组 认知
作者
Hui Zhang,Jiaming Li,Yang Yu,Jie Ren,Qiang Liu,Zhaoshi Bao,Shuhui Sun,Xiaoqian Liu,Shuai Ma,Zunpeng Liu,Kaowen Yan,Zeming Wu,Yanling Fan,Xiaoyan Sun,Yixin Zhang,Qianzhao Ji,Fang Cheng,Penghu Wei,Xibo Ma,Shiqiang Zhang
出处
期刊:Cell Reports [Cell Press]
卷期号:42 (6): 112593-112593 被引量:29
标识
DOI:10.1016/j.celrep.2023.112593
摘要

The primate frontal lobe (FL) is sensitive to aging-related neurocognitive decline. However, the aging-associated molecular mechanisms remain unclear. Here, using physiologically aged non-human primates (NHPs), we depicted a comprehensive landscape of FL aging with multidimensional profiling encompassing bulk and single-nucleus transcriptomes, quantitative proteome, and DNA methylome. Conjoint analysis across these molecular and neuropathological layers underscores nuclear lamina and heterochromatin erosion, resurrection of endogenous retroviruses (ERVs), activated pro-inflammatory cyclic GMP-AMP synthase (cGAS) signaling, and cellular senescence in post-mitotic neurons of aged NHP and human FL. Using human embryonic stem-cell-derived neurons recapitulating cellular aging in vitro, we verified the loss of B-type lamins inducing resurrection of ERVs as an initiating event of the aging-bound cascade in post-mitotic neurons. Of significance, these aging-related cellular and molecular changes can be alleviated by abacavir, a nucleoside reverse transcriptase inhibitor, either through direct treatment of senescent human neurons in vitro or oral administration to aged mice.
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