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Intestinal Nogo-B reduces GLP1 levels by binding to proglucagon on the endoplasmic reticulum to inhibit PCSK1 cleavage

内质网 普吕卡贡 劈理(地质) 细胞生物学 化学 生物化学 生物 内分泌学 胰高血糖素样肽-1 古生物学 断裂(地质) 2型糖尿病 糖尿病
作者
Ke Gong,Chao Xue,Zian Feng,Ruru Pan,Sheng Wang,Shasha Chen,Yuanli Chen,Yudong Guan,Lingyun Dai,Qian Zhang,Liwei Jiang,Lin Li,Bei Wang,Zequn Yin,Likun Ma,Yasuko Iwakiri,Jun‐Ming Tang,Chenzhong Liao,Hou‐Zao Chen,Yajun Duan
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:15 (1)
标识
DOI:10.1038/s41467-024-51352-3
摘要

Glucagon-like peptide 1 (GLP1), which is mainly processed and cleaved from proglucagon in enteroendocrine cells (EECs) of the intestinal tract, acts on the GLP1 receptor in pancreatic cells to stimulate insulin secretion and to inhibit glucagon secretion. However, GLP1 processing is not fully understood. Here, we show that reticulon 4B (Nogo-B), an endoplasmic reticulum (ER)-resident protein, interacts with the major proglucagon fragment of proglucagon to retain proglucagon on the ER, thereby inhibiting PCSK1-mediated cleavage of proglucagon in the Golgi. Intestinal Nogo-B knockout in male type 2 diabetes mellitus (T2DM) mice increases GLP1 and insulin levels and decreases glucagon levels, thereby alleviating pancreatic injury and insulin resistance. Finally, we identify aberrantly elevated Nogo-B expression and inhibited proglucagon cleavage in EECs from diabetic patients. Our study reveals the subcellular regulatory processes involving Nogo-B during GLP1 production and suggests intestinal Nogo-B as a potential therapeutic target for T2DM.
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