METTL14 Promotes Oral Squamous Cell Carcinoma Progression by Regulating the mRNA and m6A Levels of CALD1

基因沉默 癌症研究 生物 信使核糖核酸 体内 转移 基因敲除 细胞生长 细胞 甲基化 分子生物学 基因 癌症 生物化学 遗传学
作者
Ruixue Chen,Suxin Zhang,Hexiang Li,Mengyuan Yang,Yiwen Lu,Xudong Zhang
出处
期刊:Journal of Environmental Pathology Toxicology and Oncology [Begell House]
卷期号:42 (3): 71-81 被引量:1
标识
DOI:10.1615/jenvironpatholtoxicoloncol.2022045134
摘要

Oral squamous cell carcinoma (OSCC) still threatens people's daily life. METTL14 is a newly discovered methyltransferase that catalyzes m6A methylation. Hence, this research was carried out to investigate the action mechanism of METTL14 in OSCC. The SCC-4 and UM2 cells, and tumorigenicity assay were utilized to investigate METTL14 roles in vitro and in vivo. Bioinformatic analysis was carried out with the UCSC, TCGA database and The Human Protein Atlas. The gene expression at mRNA and protein levels were measured by qRT-PCR and Western blot. In addition, cell growth and metastasis was analyzed by colony formation and transwell assays. MeRIP assay was performed to test the m6A levels of CALD1. The METTL14 and CALD1 levels were prominently expressed in OSCC cells. METTL14 silencing depleted the cell growth and metastasis. Furthermore, METTL14 silencing depleted the tumor growth in vivo. Additionally, the mRNA and m6A levels of CALD1 were depleted after METTL14 silencing. Overexpressed CALD1 neutralized the si-METTL14 effects in OSCC cells. In conclusion, METTL14 participated in the OSCC progression through modulating the mRNA and m6A levels of CALD1.
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