miR-584-5p Regulates MSMO1 to Modulate the AKT/PI3K Pathway and Inhibit Breast Cancer Progression

乳腺癌 小RNA PI3K/AKT/mTOR通路 基因沉默 蛋白激酶B 癌症研究 癌症 下调和上调 生物 细胞迁移 信号转导 细胞 医学 内科学 细胞生物学 基因 遗传学
作者
Xin Li,Jie Liu,Lili He,Mi Tian,Yingying Xu,Bing Peng
出处
期刊:Protein and Peptide Letters [Bentham Science]
卷期号:32
标识
DOI:10.2174/0109298665339026250114070523
摘要

Introduction: Endogenous microRNAs (miRNAs) are critical regulators of tumor progression, making their role in breast cancer an important area of investigation. Method: This study examined the regulation of MSMO1 by miR-584-5p in breast cancer cells. Using bioinformatics and Western blotting, we confirmed MSMO1 expression in breast cancer cells and evaluated its effects on cell migration, invasion, and the AKT signaling pathway. In vivo experiments further supported these findings. The interaction between miR-584-5p and MSMO1 was validated through luciferase reporter assays, while functional studies highlighted the impact of miR-584-5p on cancer progression. objective: study sought to elucidate the molecular underpinnings of miR-584-5p-mediated regulation of MSMO1 in breast cancer Result: Our findings revealed that MSMO1 is upregulated in breast cancer, enhancing cell migration and invasion. Silencing MSMO1 diminished AKT pathway activity, and luciferase assays confirmed MSMO1 as a direct target of miR-584-5p. Conclusion: Overexpression of miR-584-5p suppressed migration and invasion of breast cancer cells. In summary, miR-584-5p is likely to modulate MSMO1 and subsequently regulate the AKT/ PI3K pathway, presenting a promising therapeutic target for breast cancer treatment.
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