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Long‐term taurine supplementation regulates brain mitochondrial dynamics in mice

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作者
Heresh Rezaei,Hongwei Wang,Weishun Tian,Jing Zhao,Asma Najibi,Socorro Retana‐Márquez,Elahe Rafiei,Ayeh Rowhanirad,Samira Sabouri,Mohammadreza Kiafar,Rahil Fazlinezhad,Amir Mohammad Niknahad,Fatemeh Evazzadeh,Seyedeh Tayebeh Anousheh,Mohammad Mehdi Ommati,Hossein Niknahad,Reza Heidari
出处
期刊:Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology [Wiley]
卷期号:136 (1)
标识
DOI:10.1111/bcpt.14101
摘要

Abstract Background Taurine (TAU) is the most abundant non‐protein amino acid in the central nervous system (CNS). However, the molecular mechanism of TAU in the CNS is still poorly understood. Meanwhile, disruption in mitochondrial dynamics is evident in CNS disorders. This study aimed to investigate the effect of TAU on mitochondrial dynamics. Methods TAU (0.25, 0.5 and 1% in drinking water) was administered to young mice for six months. Several memory/cognition parameters and indices of anxiety/depression were assessed. Meanwhile, various mitochondrial indices and the expression/activity of genes involved in mitochondrial biogenesis and dynamics (Akt, CREB, NRF1, TFAM, PGC‐1α, Mfn1, Mfn2, UCP2, PINK1, OPA1, Drp1 and Fis1) were examined. Results TAU significantly enhanced memory performance, suppressed anxiety and depression‐like behaviour, increased mitochondrial biogenesis/dynamics and improved mitochondrial indices. It should be mentioned that there was no significant difference between different concentrations of TAU in changing most brain mitochondrial dynamic biomarkers in the current study. Conclusions These findings offer more insights into the molecular mechanism for TAU's action in the CNS. However, there is a need for further research to confirm these effects in humans. Overall, this study suggests the potential application of TAU in various neurological disorders and the need for clinical studies on the effects of this amino acid in the brain.
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