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Compounds in cigarette smoke induce EGR1 expression via the AHR, resulting in apoptosis and COPD

细胞凋亡 芳香烃受体 基因敲除 支气管肺泡灌洗 体内 细胞 化学 药理学 癌症研究 医学 生物 内科学 生物化学 转录因子 生物技术 基因
作者
Naoko Hattori,Takeya Nakagawa,Mitsuhiro Yoneda,Hideaki Hayashida,Kaori Nakagawa,Kazuo Yamamoto,Myo Win Htun,Yasuaki Shibata,Takehiko Koji,Takashi Ito
出处
期刊:Journal of Biochemistry [Oxford University Press]
卷期号:172 (6): 365-376 被引量:5
标识
DOI:10.1093/jb/mvac077
摘要

Abstract Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a major cause of mortality worldwide, and pulmonary epithelial cell apoptosis is regarded as one of the most important factors in its pathogenesis. Here, we examined the molecular mechanisms of apoptosis caused by cigarette smoke (CS). In the normal bronchial epithelium cell line BEAS-2B, a CS extract markedly induced apoptosis together with transient early growth response 1 (EGR1) protein expression, which is activated over time via the aryl hydrocarbon receptor (AHR). The CS extract–induced apoptosis decreased cell count of BEAS-2B cells and was significantly reversed by knockdown of either EGR1 or AHR. In vivo, the CS extract caused alveolar wall destruction, mimicking COPD, 1 week after intrathoracic injection. Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) from the CS extract–treated mice contained massive numbers of apoptotic epithelial cells. Furthermore, it was found that aminoanthracene induced EGR1 expression and cell apoptosis. By contrast, the AHR antagonist stemregenin 1 (SR1) restored apoptosis upon CS treatment. These results suggest that aryl hydrocarbons, such as aminoanthracene, induce EGR1 expression via the AHR, resulting in cell apoptosis and that this can be prevented by administration of an antagonist of AHR.
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