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OXI1 kinase plays a key role in resistance of Arabidopsis towards aphids (Myzus persicae)

胼胝质 生物 拟南芥 桃蚜 蚜虫 突变体 细胞生物学 激酶 信号转导 蛋白激酶A 植物 基因 遗传学
作者
Tahsin Shoala,Martin G. Edwards,Marc R. Knight,Angharad M. R. Gatehouse
出处
期刊:Transgenic Research [Springer Nature]
卷期号:27 (4): 355-366 被引量:31
标识
DOI:10.1007/s11248-018-0078-x
摘要

Plants have co-evolved with a diverse array of pathogens and insect herbivores and so have evolved an extensive repertoire of constitutive and induced defence mechanisms activated through complex signalling pathways. OXI1 kinase is required for activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and is an essential part of the signal transduction pathway linking oxidative burst signals to diverse downstream responses. Furthermore, changes in the levels of OXI1 appear to be crucial for appropriate signalling. Callose deposition also plays a key role in defence. Here we demonstrate, for the first time, that OXI1 plays an important role in defence against aphids. The Arabidopsis mutant, oxi1-2, showed significant resistance both in terms of population build-up (p < 0.001) and the rate of build-up (p < 0.001). Arabidopsis mutants for β-1,3-glucanase, gns2 and gns3, showed partial aphid resistance, significantly delaying developmental rate, taking two-fold longer to reach adulthood. Whilst β-1,3-glucanase genes GNS1, GNS2, GNS3 and GNS5 were not induced in oxi1-2 in response to aphid feeding, GNS2 was expressed to high levels in the corresponding WT (Col-0) in response to aphid feeding. Callose synthase GSL5 was up-regulated in oxi1-2 in response to aphids. The results suggest that resistance in oxi1-2 mutants is through induction of callose deposition via MAPKs resulting in ROS induction as an early response. Furthermore, the results suggest that the β-1,3-glucanase genes, especially GNS2, play an important role in host plant susceptibility to aphids. Better understanding of signalling cascades underpinning tolerance to biotic stress will help inform future breeding programmes for enhancing crop resilience.
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