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The contribution of small heterodimer partner to the occurrence and progression of cholestatic liver injury

小异二聚体伴侣 胆汁淤积 法尼甾体X受体 胆汁酸 肝损伤 医学 回肠 内科学 平衡 发病机制 胃肠病学 内分泌学 生物 生物化学 核受体 基因 转录因子
作者
Shizhang Wei,Rui‐lin Wang,Lisheng Chen,Manyi Jing,Hao-Tian Li,Ruimao Zheng,Yun Zhu,Yanling Zhao
出处
期刊:Journal of Gastroenterology and Hepatology [Wiley]
卷期号:39 (6): 1134-1144 被引量:2
标识
DOI:10.1111/jgh.16544
摘要

Abstract Background and Aim Small heterodimer partner (SHP, encoded by NR0B2) plays an important role in maintaining bile acid homeostasis. The loss of the hepatic farnesoid X receptor (FXR)/SHP signal can cause severe cholestatic liver injury (CLI). FXR and SHP have overlapping and nonoverlapping functions in bile acid homeostasis. However, the key role played by SHP in CLI is unclear. Methods In this study, an alpha‐naphthylisothiocyanate (ANIT)‐induced cholestasis mouse model was established. The effect of SHP knockout (SHP‐KO) on liver and ileal pathology was evaluated. 16S rRNA gene sequencing analysis combined with untargeted metabolomics was applied to reveal the involvement of SHP in the pathogenesis of CLI. Results The results showed that ANIT (75 mg/kg) induced cholestasis in WT mice. No significant morphological changes were found in the liver and ileal tissue of SHP‐KO mice. However, the serum metabolism and intestinal flora characteristics were significantly changed. Moreover, compared with the WT + ANIT group, the serum levels of ALT and AST in the SHP‐KO + ANIT group were significantly increased, and punctate necrosis in the liver tissue was more obvious. The ileum villi showed obvious shedding, thinning, and shortening. In addition, SHP‐KO‐associated differential intestinal flora and differential biomarkers were significantly associated. Conclusion In this study, we elucidated the serum metabolic characteristics and intestinal flora changes related to the aggravation of CLI in SHP‐KO mice induced by ANIT.
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