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T-2 toxin induces cardiac fibrosis by causing metabolic disorders and up-regulating Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway-mediated oxidative stress

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作者
Lichun Qiao,Xue Lin,Haobiao Liu,Rongqi Xiang,Jinfeng Zhan,Fengyan Deng,Miaoye Bao,Huifang He,Xinyue Wen,Huan Deng,X Wang,Yujie He,Zhihao Yang,Jing Han
出处
期刊:Journal of Environmental Sciences-china [Elsevier]
卷期号:150: 532-544
标识
DOI:10.1016/j.jes.2024.03.001
摘要

T-2 toxin, an omnipresent environmental contaminant, poses a serious risk to the health of humans and animals due to its pronounced cardiotoxicity. This study aimed to elucidate the molecular mechanism of cardiac tissue damage by T-2 toxin. Twenty-four male Sprague-Dawley rats were orally administered T-2 toxin through gavage for 12 weeks at the dose of 0, 10, and 100 nanograms per gram body weight per day (ng/(g·day)), respectively. Morphological, pathological, and ultrastructural alterations in cardiac tissue were meticulously examined. Non-targeted metabolomics analysis was employed to analyze alterations in cardiac metabolites. The expression of the Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway and the level of oxidative stress markers were detected. The results showed that exposure to T-2 toxin elicited myocardial tissue disorders, interstitial hemorrhage, capillary dilation, and fibrotic damage. Mitochondria were markedly impaired, including swelling, fusion, matrix degradation, and membrane damage. Metabonomics analysis unveiled that T-2 toxin could cause alterations in cardiac metabolic profiles as well as in the Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway. T-2 toxin could inhibit the expressions of the signaling pathway and elevate the level of oxidative stress. In conclusion, the T-2 toxin probably induces cardiac fibrotic impairment by affecting amino acid and choline metabolism as well as up-regulating oxidative stress mediated by the Sirt3/FoxO3α/MnSOD signaling pathway. This study is expected to provide targets for preventing and treating T-2 toxin-induced cardiac fibrotic injury.
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