TIGAR exacerbates obesity by triggering LRRK2-mediated defects in macroautophagy and chaperone-mediated autophagy in adipocytes

自噬 生物 细胞生物学 ULK1 伴侣(临床) 肥胖 LRRK2 内分泌学 遗传学 激酶 基因 细胞凋亡 病理 蛋白激酶A 医学 突变 安普克
作者
Tian Zhang,Ke‐Gang Linghu,Jia Tan,Mingming Wang,Chen Diao,Yan Shen,Junchao Wu,Mingjun Shi,Yüxia Zhou,Lei Tang,Lirong Liu,Zheng‐Hong Qin,Bing Guo
出处
期刊:Autophagy [Informa]
卷期号:: 1-21
标识
DOI:10.1080/15548627.2024.2338576
摘要

Obesity is one of the most common metabolic diseases around the world, which is distinguished by the abnormal buildup of triglycerides within adipose cells. Recent research has revealed that autophagy regulates lipid mobilization to maintain energy balance. TIGAR (Trp53 induced glycolysis regulatory phosphatase) has been identified as a glycolysis inhibitor, whether it plays a role in the metabolism of lipids is unknown. Here, we found that TIGAR transgenic (TIGAR
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