Vasculogenic mimicry

血管生成拟态 模仿 分子模拟 癌症研究 生物 免疫学 癌症 转移 抗体 遗传学 生态学
作者
E. Z. Lapkina,A.R. Esimbekova,Т. Г. Рукша
出处
期刊:Arkhiv patologii [Media Sphere Publishing Group]
卷期号:85 (6): 62-62 被引量:2
标识
DOI:10.17116/patol20238506162
摘要

Anti-angiogenic drugs are used as an established approach of malignant neoplasms therapy. It has been established that the development of the phenomenon of vasculogenic mimicry - a specific variant of tumor neoangiogenesis, which is formed in highly aggressive solid tumors, is associated with a decrease in the effectiveness of antitumor therapy. This review highlights the mechanisms of development of vasculogenic mimicry in malignant neoplasms, which is one of the alternative options for tumor blood supply. In the formation of vasculogenic mimicry, an important role is assigned to the tumor microenvironment, primarily tumor-associated macrophages and fibroblasts. The signaling pathways that regulate the formation of vasculogenic mimicry channels in tumors have been characterized. The prospects for a targeted impact on molecular targets that initiate and promote vasculogenic mimicry, the impact on which can increase the effectiveness of antitumor therapy, are shown. The review discusses experimental studies of the mechanisms of vasculogenic mimicry formation in malignant neoplasms and the prospects for targeted action on molecules that are components of signaling cascades involved in the development of this model of neoangiogenesis.Применение антиангиогенных препаратов является одним из направлений терапии злокачественных новообразований. Установлено, что развитие феномена васкулогенной мимикрии — специфичного варианта опухолевого неоангиогенеза, формирующегося в высокоагрессивных солидных опухолях, связано со снижением эффективности противоопухолевой терапии. В настоящем обзоре освещены механизмы развития васкулогенной мимикрии при злокачественных новообразованиях, являющейся одним из альтернативных вариантов кровоснабжения опухоли. В формировании васкулогенной мимикрии немаловажная роль отводится опухолевому микроокружению, в первую очередь опухолеассоциированным макрофагам и фибробластам. Охарактеризованы сигнальные пути, регулирующие образование каналов васкулогенной мимикрии в опухолях. Показаны перспективы целенаправленного воздействия на молекулярные мишени, инициирующие и способствующие васкулогенной мимикрии, воздействие на которые может повысить эффективность противоопухолевой терапии. В обзоре обсуждены экспериментальные исследования механизмов формирования васкулогенной мимикрии при злокачественных новообразованиях и перспективы таргетного воздействия на молекулярные мишени — компоненты сигнальных каскадов, участвующих в развитии данной модели неоангиогенеза.

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
依依发布了新的文献求助10
1秒前
标致冬日发布了新的文献求助10
1秒前
525完成签到,获得积分10
1秒前
2秒前
完美世界应助qqzhang采纳,获得10
3秒前
FYHY完成签到 ,获得积分10
5秒前
nhjiebio完成签到,获得积分10
5秒前
6秒前
Geist发布了新的文献求助10
7秒前
mxq完成签到,获得积分10
8秒前
10秒前
上好发布了新的文献求助10
11秒前
12秒前
12秒前
瘦瘦的冬天完成签到,获得积分20
14秒前
14秒前
14秒前
北岛完成签到,获得积分20
15秒前
风趣的觅山完成签到,获得积分10
15秒前
15秒前
16秒前
17秒前
Akim应助YI点半的飞机场采纳,获得10
19秒前
夜已深发布了新的文献求助10
19秒前
乐正不愁发布了新的文献求助10
19秒前
自觉的宇完成签到 ,获得积分10
20秒前
蔡蕾丝完成签到,获得积分10
20秒前
Garrett完成签到 ,获得积分10
21秒前
A哇咔咔咔发布了新的文献求助10
22秒前
23秒前
samifranco发布了新的文献求助10
25秒前
ygr完成签到,获得积分0
25秒前
势临发布了新的文献求助20
28秒前
28秒前
Grayball应助依依采纳,获得10
29秒前
DRX完成签到,获得积分10
30秒前
31秒前
超级灰狼完成签到 ,获得积分10
32秒前
wenxian发布了新的文献求助30
34秒前
34秒前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Le dégorgement réflexe des Acridiens 800
Defense against predation 800
Very-high-order BVD Schemes Using β-variable THINC Method 568
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3135007
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2785964
关于积分的说明 7774560
捐赠科研通 2441787
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1298183
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 625088
版权声明 600825