Fine-tuning activation specificity of G-protein-coupled receptors via automated path searching

受体 G蛋白偶联受体 化学 S1PR1型 生物发光 锚蛋白重复序列 生物系统 生物物理学 生物 生物化学 基因 癌症研究 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体
作者
Rujuan Ti,Bin Pang,Leiye Yu,Bing Siang Gan,Wenzhuo Ma,Arieh Warshel,Ruobing Ren,Lizhe Zhu
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:121 (8): e2317893121-e2317893121 被引量:11
标识
DOI:10.1073/pnas.2317893121
摘要

Physics-based simulation methods can grant atomistic insights into the molecular origin of the function of biomolecules. However, the potential of such approaches has been hindered by their low efficiency, including in the design of selective agonists where simulations of myriad protein–ligand combinations are necessary. Here, we describe an automated input-free path searching protocol that offers (within 14 d using Graphics Processing Unit servers) a minimum free energy path (MFEP) defined in high-dimension configurational space for activating sphingosine-1-phosphate receptors (S1PRs) by arbitrary ligands. The free energy distributions along the MFEP for four distinct ligands and three S1PRs reached a remarkable agreement with Bioluminescence Resonance Energy Transfer (BRET) measurements of G-protein dissociation. In particular, the revealed transition state structures pointed out toward two S1PR3 residues F263/I284, that dictate the preference of existing agonists CBP307 and BAF312 on S1PR1/5. Swapping these residues between S1PR1 and S1PR3 reversed their response to the two agonists in BRET assays. These results inspired us to design improved agonists with both strong polar head and bulky hydrophobic tail for higher selectivity on S1PR1. Through merely three in silico iterations, our tool predicted a unique compound scaffold. BRET assays confirmed that both chiral forms activate S1PR1 at nanomolar concentration, 1 to 2 orders of magnitude less than those for S1PR3/5. Collectively, these results signify the promise of our approach in fine agonist design for G-protein-coupled receptors.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Restiya发布了新的文献求助10
1秒前
1秒前
77完成签到 ,获得积分10
2秒前
小鹿5460的应助被科研通管家采纳,获得10
4秒前
4秒前
FashionBoy的应助被科研通管家采纳,获得10
4秒前
CodeCraft的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
123的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
烟花的应助被香爆脆采纳,获得10
5秒前
汉堡包的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
JL的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
思源的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
顾矜的应助被75986686采纳,获得10
5秒前
英姑的应助被科研通管家采纳,获得10
5秒前
搜集达人的应助被科研通管家采纳,获得20
5秒前
乐空思的应助被科研通管家采纳,获得60
5秒前
6秒前
bkagyin的应助被科研通管家采纳,获得10
6秒前
6秒前
华仔的应助被科研通管家采纳,获得10
6秒前
Orange的应助被科研通管家采纳,获得10
6秒前
盒盒盒发布了新的文献求助10
6秒前
77关注了科研通微信公众号
6秒前
6秒前
Restiya完成签到,获得积分10
6秒前
九千奕个名字完成签到 ,获得积分10
6秒前
您心完成签到,获得积分10
6秒前
尚语安完成签到,获得积分10
7秒前
舒心清完成签到,获得积分10
7秒前
科研通AI6.4的应助被hif1a采纳,获得10
7秒前
8秒前
8秒前
8秒前
lysander完成签到,获得积分10
8秒前
9秒前
9秒前
鉨汏闫完成签到,获得积分10
9秒前
9秒前
初景发布了新的文献求助10
9秒前
10秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Les Mantodea De Guyane 2000
Energie-Contracting 1500
Klimaschutzrecht durch den Energiesektor im Mehrebenensystem – Ein Rechtsvergleich 1000
Stochastic Models in Operations Research,Vol. 2 600
Organizational Behavior 510
Critical Bildung: Hegel and the Logic of Diremption 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 物理 复合材料 内科学 催化作用 光电子学 人工智能 细胞生物学 无机化学 物理化学 数学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 8036005
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9472342
关于积分的说明 21258278
捐赠科研通 7605758
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3390018
关于科研通互助平台的介绍 2521961
邀请新用户注册赠送积分活动 2427312