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Use of the improved tug-of-war acupuncture for promoting cartilage repair by inducing macrophage polarization in knee osteoarthritis

骨关节炎 医学 软骨 巨噬细胞极化 病理 H&E染色 M2巨噬细胞 免疫组织化学 炎症 白细胞介素 促炎细胞因子 肿瘤坏死因子α 滑膜 巨噬细胞 内科学 细胞因子 化学 解剖 生物化学 替代医学 体外
作者
Jun Yan,Suying Jiang,Junjie Ma,Xuan Zhou,Mei Zhao,Jinliang Huang,Huimeng Zhu,Beibei Huang,E. Li,Hong Suk Chang
出处
期刊:Heliyon [Elsevier BV]
卷期号:: e25495-e25495
标识
DOI:10.1016/j.heliyon.2024.e25495
摘要

IntroductionKnee osteoarthritis (KOA) is a type of joint disease causing degenerative changes that are challenging to treat. The improved tug-of-war acupuncture (BHZF) can improve joint pain in KOA. However, the associated mechanism has not been validated.MethodsThe KOA rabbit model was established. After the surgery, the improved BHZF was provided as an intervention, and the animals were euthanized after 2 weeks. Histopathological changes in the synovium and cartilage were observed on hematoxylin & eosin staining and Safranin O-Fast Green staining. Synovial fluid and serum samples were collected to assess the presence of cytokines using the enzyme-linked immunosorbent assay. The expression of M1 macrophage (CD86) and M2 macrophage (ARG1) markers in the cartilage and synovium was detected via immunohistochemistry and immunofluorescence assays.ResultsThe improved BHZF could reduce KOA-related pain and inhibit joint swelling. Further, it significantly maintained the morphology of articular chondrocytes in KOA and reduced the decomposition of the cartilage matrix. Then, it significantly reduced the expression of CD86-positive cells (P < 0.05), and increased the expression of ARG1-positive cells in the cartilage and synovium (P < 0.05). Moreover, it significantly decreased the expression of inflammatory factors interleukin (IL)-1 beta and tumor necrosis factor-alpha in the serum and synovial fluid (P < 0.05), and significantly increased the expression levels of anti-inflammatory cytokines IL-4 and IL-10 (P < 0.05).ConclusionsThe improved BHZF can relieve pain and improve cartilage damage by regulating macrophage polarization in KOA.
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