Cadmium causes cerebral mitochondrial dysfunction through regulating mitochondrial HSF1

线粒体 平衡 毒性 高铁F1 氧化磷酸化 细胞生物学 生物 化学 内科学 生物化学 热休克蛋白70 医学 热休克蛋白 基因 有机化学
作者
Chenxi Li,Milton Talukder,Yaru Xu,Shi‐Yong Zhu,Yuxiang Wang,Jin‐Long Li
出处
期刊:Environmental Pollution [Elsevier BV]
卷期号:360: 124677-124677
标识
DOI:10.1016/j.envpol.2024.124677
摘要

Mitochondria, as the powerhouse of the cell, play a vital role in maintaining cellular energy homeostasis and are known to be a primary target of cadmium (Cd) toxicity. The improper targeting of proteins to mitochondria can compromise the normal functions of the mitochondria. However, the precise mechanism by which protein localization contributes to the development of mitochondrial dysfunction induced by Cd is still not fully understood. For this research, Hy-Line white variety chicks (1-day-old) were used and equally distributed into 4 groups: the Control group (fed with a basic diet), the Cd35 group (basic diet with 35 mg/kg CdCl
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