A new Anticalin protein for IL-23 inhibits non-type 2 allergen-driven mouse lung inflammation and airway hyperresponsiveness

气道高反应性 免疫学 炎症 过敏原 支气管高反应性 医学 内科学 过敏 呼吸道疾病
作者
Thayse R. Brüggemann,Nandini Krishnamoorthy,Matthias Hagner,Gabriele Matschiner,Thomas J. Jaquin,Luciana P. Tavares,Hong Yong Peh,Bruce D. Levy
出处
期刊:American Journal of Physiology-lung Cellular and Molecular Physiology [American Physiological Society]
卷期号:327 (5): L624-L633 被引量:1
标识
DOI:10.1152/ajplung.00295.2023
摘要

Severe asthma is a syndromic label assigned to patients based on clinical parameters, yet there are diverse underlying molecular endotypes in severe asthma pathobiology. Immunophenotyping of asthma biospecimens commonly includes a mixture of granulocytes and lymphocytes. Recently, a subset of patients with severe asthma was defined as non-type 2 with neutrophil-enriched inflammation associated with increased Th17 CD4

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