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Ca2+ sensor-mediated ROS scavenging suppresses rice immunity and is exploited by a fungal effector

生物 效应器 植物免疫 免疫 免疫系统 细胞生物学 活性氧 病菌 植物抗病性 平衡 毒力 微生物学 遗传学 拟南芥 突变体 基因
作者
Mingjun Gao,Yang He,Xin Yin,Xiangbin Zhong,Bingxiao Yan,Yue Wu,Jin Chen,Xiaoyuan Li,Keran Zhai,Yifeng Huang,Xiangyu Gong,Huizhong Chang,Shenghan Xie,Jiyun Liu,Jia‐Xing Yue,Jianlong Xu,Guiquan Zhang,Yiwen Deng,Ertao Wang,Didier Tharreau
出处
期刊:Cell [Cell Press]
卷期号:184 (21): 5391-5404.e17 被引量:180
标识
DOI:10.1016/j.cell.2021.09.009
摘要

Plant immunity is activated upon pathogen perception and often affects growth and yield when it is constitutively active. How plants fine-tune immune homeostasis in their natural habitats remains elusive. Here, we discover a conserved immune suppression network in cereals that orchestrates immune homeostasis, centering on a Ca2+-sensor, RESISTANCE OF RICE TO DISEASES1 (ROD1). ROD1 promotes reactive oxygen species (ROS) scavenging by stimulating catalase activity, and its protein stability is regulated by ubiquitination. ROD1 disruption confers resistance to multiple pathogens, whereas a natural ROD1 allele prevalent in indica rice with agroecology-specific distribution enhances resistance without yield penalty. The fungal effector AvrPiz-t structurally mimics ROD1 and activates the same ROS-scavenging cascade to suppress host immunity and promote virulence. We thus reveal a molecular framework adopted by both host and pathogen that integrates Ca2+ sensing and ROS homeostasis to suppress plant immunity, suggesting a principle for breeding disease-resistant, high-yield crops.
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